Algunos de los virus más letales que se pueden transmitir de animales a seres humanos pertenecen a la familia de los virus “ARN” (que usan ácido ribonucleico como material genético: RNA, según la sigla en inglés).
Dos de los virus, que llevan el nombre de Junín y Machupo, contagiaron en el pasado en Sudamérica a seres humanos que habían estado en contacto con roedores infectados. Al igual que en el caso del Ébola, estos virus pueden causar fiebre hemorrágica y conducir a una muerte rápida. Y los únicos tratamientos disponibles para estas enfermedades peligrosas, son complejos y sólo parcialmente efectivos. Recientemente, científicos del Instituto Weizman de Ciencias y los colegas que participaron en la investigación, diseñaron una molécula que neutraliza los virus Junín y Machupo, y otros de la misma familia, lo que puede constituir una cura para dichos virus.
Los resultados del trabajo se publican estos días en la revista científica Nature Communications.
¿Cómo es que los virus ARN consiguen pasar de roedores o de otros animales a seres humanos?
En un estudio anterior que se llevó a cabo en el laboratorio del doctor Ron Diskin, del Departamento de Biología Estructural del Instituto Weizman, fueron comparados los virus que consiguieron pasar a humanos con otros virus de la misma familia que no contagian a humanos. Los investigadores descubrieron que los virus que no ponen en peligro a seres humanos, contienen proteínas no adecuadas para unirse al receptor, utilizado como punto de entrada del virus a las células de humanos. Pero para sorpresa de los científicos, también en los virus peligrosos, las proteínas no se adaptan a la perfección al receptor humano. Pero su adaptación parcial, sin embargo, es suficiente para penetrar.
La coincidencia parcial dio lugar a la idea de diseñar una molécula “seductora”. O sea, utilizar los receptores de las células de los roedores que se ajustaban “como un guante” a las “proteínas de entrada” de los virus, a fin de atraer y atrapar a los virus y mantenerlos alejados de las células de los humanos.
“Intentos anteriores de elaborar trampas ‘pegajosas’ de este tipo -es decir, moléculas que tenían por objeto atraer proteínas virales- se basaron en receptores humanos”, explica Diskin. “El hecho de que estos receptores fueran idénticos a los receptores con los que habían de competir, les impidió competir de verdad”. Los investigadores supusieron que en lugar de ello, la molécula basada en el receptor de roedores podría constituir una competencia significativa para los receptores humanos.
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La parte activa de la molécula “eARN” (filamentos con los colores del arco iris) se une al receptor del virus Machupo (en gris)
(Instituto Weizman )
Para poner esto a prueba, la doctora Hadas Cohen-Dvashi, del equipo de investigación de Diskin, retiró, por medio de una operación “quirúrgica”, el extremo del receptor de los roedores, lo ensambló en un anticuerpo y creó una nueva molécula nueva a la que se dio el nombre de “eRNA spat”. El equipo sometió esta molécula a diversas pruebas. Primero, contra los “seudo virus”: portadores similares a los virus diseñados, que transportan las proteínas de entrada de los virus, pero no constituyen un peligro. Ya en esta fase, en colaboración con un grupo de investigación dirigido por la doctora Vered Pedler-Karauani, de la Universidad de Tel Aviv, los investigadores vieron que no sólo la molécula “eRNA spat” se ligó con fuerza a los virus simulados, sino que también puso en marcha el sistema inmunológico para que lance un ataque contra la invasión viral.
Las siguientes fases de la investigación se llevaron a cabo en laboratorios de la Universidad de Texas (Galveston), de Estados Unidos, y en el Instituto Pasteur de Lyon, Francia, en los que es posible llevar a cabo experimentos con elementos causantes de enfermedades peligrosas con los niveles más altos de seguridad. En esos laboratorios, “eRNA spat” afrontó por primera vez ataques de los virus Junín y Machupo. También en estos experimentos, los investigadores vieron que “eRNA spat” se liga con fuerza a los virus antes de que éstos alcancen a unirse a los receptores humanos. Y se vio asimismo la puesta en marcha de la respuesta inmunológica.
Puesto que la “eRNA spat” se basa en un punto de entrada común a todos los virus de la familia “eRNA”, y no a las características especiales y únicas de todos y cada uno de los virus (como sucede, por ejemplo, en el caso de o anticuerpos), es eficaz contra todos los virus de esta familia que se transmiten de animales a humanos y utilizan para ello el mismo receptor. “Incluso puede ser eficaz contra un virus de la misma familia que aún no se ha descubierto”, dijo Diskin. Además, todo indica que la “eRNA spat” no es tóxica y puede soportar altas temperaturas, por lo que se la podrá enviar a zonas cálidas en las que estas enfermedades constituyen un peligro. Los científicos piensan que también se pueda aplicar la idea de crear “trampas de miel” para receptores de mamíferos en una serie de otras enfermedades que se transmiten de animales a seres humanos.
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Simulación del virus del sarampión. Simulación de virus: La molécula “eRNA spat” pone en marcha contra éste el sistema inmunológico.
(Shutterstock)
La empresa (israelí) IEDA (‘conocimiento’, en hebreo), el departamento comercial que se encarga de los derechos de propiedad la intelectual del Instituto Weizman de Ciencias, y promueve aplicaciones industriales y médicas basadas en los descubrimientos de los científicos de dicho Instituto, patentó el método y ahora estudia la posibilidad de elaborar la molécula como tratamiento médico en seres humanos.
En la investigación participaron asimismo la doctora Aliza Borenstein-Katz, del Instituto Weizman de Ciencias; el doctor Ron Amon, de la Universidad de Tel Aviv; Crystal Agnes, Robert Cruz y Thomas Geisberg, de la Universidad de Texas; así como el doctor Mathieu Matteo y el catedrático Sylvain Baise, del Instituto Pasteur.
